Uvod. Jedan od ređih etioloških faktora odgovornih za razvoj akutnog pankreatitisa (AP) jeste hiperkalcemija. Hiper-paratireoidizam (HPT), kao uzrok hiperkalcemije, odgovoran je za 1,5–13% AP prema različitim studijama. Mehanizam nastanka AP kod hiperparatireoidizma još je uvek nedovoljno jasan. Prikaz bolesnika. Predstavili smo 47-godišnju bolesnicu, koja je imala pet epizoda akutnog pankreatitisa, pre nego što je konačno utvrđen etiološki faktor. Bolesnica je imala i određene komorbiditete koji su razmatrani kao potencijalni uzročnici AP. Imala je hroničnu bubrežnu insuficijenciju (bila je na hroničnom programu hemodijalize), sistemski eritemski lupus i miom materice. Redovno je uzimala antiepileptik (kombinacija natrijum valproata i volproinske kiseline). Tokom pete epizode AP vrednosti kalcijuma u serumu prvi put su bile dvostruko veće od normalnih vrednosti. Nivo paratirodnog hormona bio je višestruko povećan. Statičkom scintigrafijom nađena je hiperplazija ili hiperfunkcionalni adenom gornje i donje desne paratireoidne žlezde. Na ponovljenoj multislajsnoj kompujuterskoj tomografiji (MSCT) trbuha verifikovan je u celini uvećan pankreas heterogene strukture sa difuznim amorfnim kalcifikatima. Takođe, pri ovom pregledu uočene su litične lezije u karličnim kostima obostrano. Paratireoidektomija je odložena na predlog endokrinog hirurga zbog lošeg opšteg stanja bolesnice. U narednom periodu bolesnica je imala još pet epizoda AP. Stanje je značajno pogoršano sve češćim i dužim epizodama metroragije. Uprkos svim terapijskim merama, došlo je do razvoja sindroma sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS) i fatalnog ishoda. Zaključak. Kod recidivantnog AP treba razmišljati o hiperparatireoidizmu i onda kada nema značajnog porasta serumskog kalcijuma. Ovo se naročito odnosi na bolesnike sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom ili poremećenim metabolizmom vitamina D, što uvećava rizik od razvoja sekundarnog hiperparatireoidizma.